التصلب اللويحي

يعرف “التصلب المتعدد”[1] باسماء عديدة، منها “التصلب اللويحي” و”التصلب المنتثر” او “التهاب الدماغ والنخاع المنتثر”،
وهو التهاب ينتج عن تلف الغشاء العازل للعصبونات في الدماغ والحبل الشوكي. يعطل هذا التلف
قدرة اجزاء من الجهاز العصبي على التواصل، مما يؤدي الى ظهور عدد من الاعراض والعلامات
المرضية،[2][3] منها اعراض عضوية او ادراكية عقلية,[3] واحيانا تكون على شكل مشاكل نفسية..[4] يتخذ التصلب
المتعدد عدة اشكال مختلفة مع اعراض جديدة تحدث اما على شكل نوبات منفصلة (اشكال ناكسة)
او متراكمة بمرور الوقت (اشكال مترقية).[5] وقد تختفي الاعراض بين النوبات بالكامل، لكن المشاكل العصبية
الدائمة تحدث في اغلب الاحيان خصوصا اذا كان المرض في مراحل متقدمة.[5]

الاسباب والفيزيولوجيا المرضية والتشخيص[عدل] في حين ان اسباب المرض غير واضحة الا انه يعتقد ان
الية المرض قد تكون اما تلف في الجهاز المناعي او فشل في الخلايا المصنعة للمايلين.[6]
وتشمل الاسباب المحتملة لهذا: العوامل الوراثية والبيئية مثل العدوى.[3][7] يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد على
العلامات والاعراض الموجودة ونتائج الفحوصات الطبية المساعدة.
العلاج والانذارات[عدل] لا يوجد علاج معروف للتصلب المتعدد. تحاول العلاجات تحسين الوظائف بعد النوبة ومنع
حدوث نوبات جديدة.[3] وفي حين تتصف الادوية المستخدمة لعلاج مرض التصلب المتعدد بانها متواضعة الفعالية
الا انها قد تترافق بتاثيرات سلبية وهي صعبة التحمل. ويسعى العديد من المرضى للعلاجات البديلة
على الرغم من عدم اثبات فاعليتها. يصعب التنبؤ بالنتائج طويلة الامد، ولكن فى كثير من
الاحيان تكون النتائج جيدة عند النساء المصابات، وعند الذين اصيبوا بالمرض في سن مبكرة، وعند
من يعانون من سير المرض الناكس، والذين عانوا من نوبات قليلة من المرض.[8] يقل متوسط
العمرالمتوقع بين 5 و 10 سنوات مقارنة بالافراد غير المصابين.[2] علم الوبائيات والتاريخ[عدل] التصلب المتعدد
هو مرض مناعي ذاتي شائع يؤثر على الجهاز العصبي المركزي.[9] ففي عام 2008، كان عدد
المصابين بهذا المرض يتراوح بين 2 – 2.5 مليون فرد على مستوى العالم بمعدلات شدة
تتفاوت من مطقة الى اخرى ومن مجموعة سكانية الى اخرى.[10] عام 2024، ارتفع عدد المتوفين
من مرض التصلب المتعدد الى 20.000 شخص مقارنة ب 12.000 وفاة عام 1990.[11] يبدا المرض
عادة بين عمري 20 و 50 سنة ونسبة اصابة النساء به ضعف نسبة اصابة الذكور.
[12] يشير اسم المرض “التصلب المتعدد” الى الندبات (الصلبة – المعروفة باللويحات او الافات) وبالاخص
في المادة البيضاء في الدماغ والحبل الشوكي.[13] وقد كان جان مارتن شاركو اول من وصف
المرض عام 1868.[13] هناك عدد من العلاجات الجديدة واساليب التشخيص قيد التطوير.
العلامات والاعراض[عدل]

الاعراض الرئيسية للتصلب المتعدد
يمكن ان يظهر لدى الشخص المصاب بالتصلب المتعدد اي علامة من العلامات او الاعراض العصبية،
واكثرها شيوعا مشاكل الجهاز العصبي الذاتي والمشاكل البصرية والحركية والحسية.[2] اما الاعراض النوعية فتظهر بحسب
مكان الضرر ضمن الجهاز العصبي، وقد تشمل فقدان الحس او التنميل كالوخز او الخدر او
ضعف العضلات، او التقلص العضلي او منعكسات شديدة جدا او صعوبة في الحركة؛ او صعوبة
في التنسيق الحركي والتوازن (الرنح)، اضطراب في الكلام او صعوبة البلع، مشاكل بصرية (الراراة)، التهاب
العصب البصري او ازدواج الرؤية)، اعياء، الم او الم مزمن ومشاكل في المثانة والامعاء وغيرها
من الاعراض.[2] ومن الشائع ايضا ظهور صعوبة في التفكير ومشاكل انفعالية مثل الاكتئاب او المزاج
المتقلب[2] ومن الاعراض الخاصة المميزة للمرض ظاهرة اوثوف، وهي تفاقم الاعراض نتيجة التعرض لدرجات حرارة
اعلى من المعتادة، وعلامة ليرميت وهو احساس يشبه مرور التيار الكهربائي على طول الظهر عند
تحريك الرقبة.[2] يستخدم مقياس اتساع مدى الاعاقة مع قياسات اخرى مثل مقياس المركب الوظيفي للتصلب
المتعدد لقياس شدة المرض، ويعتمد على هذه القياسات بصورة متزايدة في الابحاث.[14][15][16] في 85% من
الحالات، يبدا المرض كمتلازمة سريرية منعزلة على مدى عدة ايام مع وجود مشاكل حركية او
حسية لدى 45% من المصابين، والتهاب العصب البصري لدى 20%؛ وتظهر اعراض تتعلق بالاختلال الوظيفي
لجذع الدماغ لدى 10% – اما ال 25% المتبقين فيعانون من اكثر من مشكلة مما
سبق ذكره.[17] اما سير الاعراض فيمكن ان يحدث مبدئيا حسب احد النمطين الاتيين: اما نوبات
من التفاقم المفاجىء تدوم لبضعة ايام او لاشهر (وتعرف بالانتكاسات، السورات، النوبات، الهجمات، او احتدامات)
يعقبها تحسن (في 85% من الحالات)، او نمط التفاقم التدريجي على مدى الزمن بدون فترات
شفاء (ويشمل هذا النمط 10 – 15% من الحالات). [12] وقد يحدث مزيج من النمطين.[5]
او قد يبدا المريض بالنمط الناكس او المعاود، ثم يتحول بعد ذلك الى النمط المتطور.[12]
لا يمكن توقع الانتكاسات عادة، لكنها تحدث دون سابق انذار.[2] لكن نادرا ما تحدث السورات
اكثر من مرتين في السنة.[2] ومع ذلك فبعض الانتكاسات تاتي مسبوقة بمسببات شائعة، وتحدث بصورة
اكبر في فصلي الربيع والصيف.[18] وبشكل مماثل، فان العدوى الفيروسية مثل الزكام، الانفلونزا او الالتهاب
المعدي المعوي من شانها ان تزيد من امكانية الاصابة.[2] يمكن ان يكون الاجهاد ايضا مسببا
للهجمة.[19] يقلل الحمل من امكانية حدوث الانتكاس، ولكن الاشهر الاولى التالية للولادة تزيد من امكانية
الاصابة.[2] وبوجه عام لا يبدو ان الحمل يؤثر على الاعاقة طويلة الامد.[2] ويشار الى انه
ثبت ان العديد من الامور لا تؤثر على معدلات حدوث الانتكاس بما في ذلك التطعيم
والرضاعة[2] والاصابات الجسدية [20] وظاهرة يوتوف.[18] الاسباب[عدل] ان سبب التصلب المتعدد غير معروف، ولكن يعتقد
انه يحدث نتيجة مزيج من العوامل البيئية كالعوامل المعدية والوراثية.[2] تحاول النظريات الجمع بين البيانات
الموجودة للوصول الى تفسيرات مرجحة، ولكن لم تثبت صحة اي منها بعد. وفي حين ان
هناك العديد من عوامل الخطورة البيئية وبعضها قابل للتعديل جزئيا الا انه من الاهمية بمكان
اجراء المزيد من البحوث لتحديد اذا كان الغاء هذه العوامل البيئية سيقي من التصلب المتعدد.[21]
التوزع الجغرافي[عدل] ينتشر المرض اكثر كلما ابتعدنا عن خط الاستواء، لكن ثمة استثناءات عن هذه
القاعدة.[2][22] وتشمل هذه الاستثناءات بعض المجموعات العرقية البعيدة عن خط الاستواء ونسبة الخطر فيها قليلة،
مثل الساميين ووالسكان الاصليين في الامريكتين والهوتريتيين في كندا وشعوب الماوري في نيوزيلاندا،[23] وشعب الانويت
الكندي،[12] بالاضافة الى المجموعات المتواجدة بالقرب من خط الاستواء، والخطورة فيها عالية، مثل السردينيين[12] وفلسطينيون
والفرس.[23] واسباب هذا النمط الجغرافي غير واضحة[12] اذ يلاحظ ان هذا التدرج في مناطق تواجد
المرض من الشمال الى الجنوب اخذ في التناقص ابتداء من عام 2024،,[22] الا انه لا
يزال موجودا. [12] التصلب المتعدد اكثر انتشارا بين شعوب اوروبا الشمالية[2]، وقد يعكس التباين الجغرافي
ببساطة اماكن تواجد الشعوب الاكثر عرضة لخطر الاصابة بهذا المرض.[12] من المعلوم ان قلة التعرض
لاشعة الشمس تسبب نقصا في فيتامين د، وقد يكون هذا تفسيرا محتملا للاصابة بالتصلب المتعدد
ايضا.[24][25] ان وجود علاقة بين مواسم الولادات والاصابة بالتصلب المتعدد يقدم دعما لهذه الفكرة، حيث
ان تزيد الاصابة بين مواليد شهر تشرين الثاني (نوفمبر) في النصف الشمالي من الكرة الارضية
مقارنة بنسب اصابة مواليد شهر ايار (مايو) .[26] تلعب العوامل البيئية دورا اثناء مرحلة الطفولة،
فقد اثبتت عدة دراسات ان الاشخاص الذين ينتقلون من منطقة الى منطقة مختلفة من العالم
قبل سن الخامسة عشرة يكتسبون درجة الخطر في المنطقة الجديدة، اما المهاجرون بعد سن الخامسة
عشرة فيحتفظون بدرجة الخطورة الموجودة في موطنهم الاصلي. [2][21] غير ان هناك بعض الادلة التي
تشير الى ان تاثير الانتقال قد يحدث ايضا للاشخاص الاكبر من سن ال15.[2] الوراثيات[عدل]

HLA region of Chromosome 6. التغيرات التي تحدث في هذه المنطقة تزيد من احتمالية الاصابة
بالمرض.
لا يعتبر التصلب المتعدد مرضا وراثيا، الا انه قد ثبت ان عددا من التباينات الوراثية
تزيد من امكانية الاصابة بالمرض.[27] وترتفع امكانية الاصابة بين اقارب الشخص المصاب مع زيادة هذا
الاحتمال كلما كانت صلة القرابة اوثق. [3] في التوائم المتماثلة يصاب التوامان في 30% من
الحالات، بينما تقل نسبة الاصابة عند التوائم غير المتماثلة الى 5%، والى 2.5% عند الاشقاء،
والى نسبة اقل عند انصاف الاشقاء.[2][3][28] اذا كان كلا الوالدين مصاب بالمرض فان احتمال اصابة
اولادهما يعادل عشر اضعاف نسبة اصابة السكان عامة..[12] كما ان المرض اكثر شيوعا عند بعض
المجموعات العرقية عن سواهم.[29] الجينات النوعية المرتبطة بالتصلب المتعدد تشمل الاختلافات في مستضد الكريات البيضاء
البشرية (HLA) وهي مجموعة من الجينات التي توجد على الكروموسومات (الكروموسوم 6 والذي يعمل كمعقد
التوافق النسيجي الكبير (MHC) .[2] ترتبط التغيرات التي تحدث في منطقة ال (HLA) بالاستعداد للاصابة
بالمرض وهي معروفة منذ اكثر من 30 عاما.[30] بالاضافة لذلك فقد وجد ان هذه المنطقة
مشاركة في تطور امراض مناعية ذاتية اخرى مثل سكري النمط الاول والذئبة الحمامية الشاملة. [30]
والاكتشاف الاكثر اهمية هو الارتباط بين التصلب المتعدد واليل ال MHC وهذا معرف كDR15HLA و
HLA-DQ6.[2] وقد اظهرت مناطق اخرى تاثيرا وقائيا مثل HLA-C554 وHLA-DRB1*11.[2] وعموما فان التقديرات تشير الى
ان التغيرات التي تحدث في HLA هي السبب في حوالي 20 الى 60% من الاستعداد
الوراثي[30] وقد كشفت الاساليب الوراثية الحديثة(دراسات جمعية الجينوم) عن وجود 12 جين اخر على الاقل
خارج الموقع الكروموسومي لHLA قد تزيد قليلا من احتمالية الاصابة بالتصلب المتعدد.[30] العوامل المسببة للعدوى[عدل]
اقترح ان العديد من الميكروبات قد تكون نقطة بدء الاصابة بالتصلب المتعدد، ولكن لم يتم
تاكيد اي من تلك الاراء . [3] ان انتقال شخص في سن صغيرة من احد
الاماكن في العالم الى مكان اخر يترتب عليه تغير امكانية اصابة ذلك الشخص بالتصلب المتعدد.
[7] وقد يكون سبب ذلك نوع ما من العدوى، التي يحدثها ميكروب واسع الانتشار اكثر
من كونه نادرا، يتعلق بالمرض. [7] من اليات العدوى المقترحة ما يعرف بالفرضية الصحية وفرضية
الانتشار. وتقترح الفرضية الصحية ان التعرض لبعض العوامل المعدية في سن مبكرة يقي من الاصابة،
ويكون المرض استجابة لمواجهة متاخرة مع تلك العوامل. [2] في حين تقترح فرضية الانتشار ان
المرض يرجع الى عامل معد اكثر شيوعا في المناطق التي ينتشر فيها التصلب المتعدد، حيث
يتسبب العامل المعدي باصابة معظم الاشخاص بحالة عدوى مستمرة بدون اعراض. فقط في حالات قليلة
وبعد مرور سنوات عدة يتسبب المرض في ازالة الميالين. [7][31] وقد تلقت الفرضية الصحية قبولا
اكبر من فرضية الانتشار. [7]. وتضم الادلة الخاصة باعتبار الفيروس عاملا مسببا: وجود الشرائط قليلة
النسائل في المخ والسائل الدماغي الشوكي لدى معظم المصابين بالتصلب المتعدد وارتباط العديد من الفيروسات
بازالة الميالين البشري التهاب الدماغ والنخاع الشوكي وحدوث ازالة الميالين في الحيوانات بسبب بعض حالات
العدوى الفيروسية. [32] ويعتبرفيروس الهربس البشري من المجموعات الفيروسية المرشحة لذلك. الافراد الذين لم يصابوا
مطلقا بفيروس ابشتاين – بار هم اقل لامكانية الاصابة بالتصلب المتعدد بينما يكون الافراد الذين
اصيبوا به كشباب بالغين اكثر عرضة للاصابة به مقارنة بمن اصيبوا به في سن اصغر.
[2][7] على الرغم من ان البعض يعتبر ان ذلك يتناقض مع الفرضية الصحية، حيث ان
من لم يصابوا ربما خضعوا لتنشئة اكثر تشددا من الناحية الصحية [7] ويعتقد الاخرون انه
لا يوجد تعارض لان ذلك اول لقاء مع الفيروس المسبب في مرحلة متاخرة نسبيا من
الحياة هو ما يحرك المرض. [2] وتضم الامراض الاخرى التي قد تكون ذات صلة الحصبة
والنكاف و الحصبة الالمانية. [2] عوامل اخرى[عدل] اظهر التدخين انه عامل مخاطرة مستقل للاصابة بالتصلب
المتعدد. .[24] قد يكون الكرب عامل مخاطرة على الرغم من ضعف الادلة التي تدعم ذلك.
[21] وقد تم تقييم الارتباط بالتعرض المهني للالسم السموم – وبصورة اساسية المواد المذيبة، ولكن
لم يتم التوصل لاستنتاجات واضحة. [21] كما درست التطعيمات كعوامل مسببة؛ ولكن، معظم الدراسات لم
تظهر اي ارتباط. [21] وقد تم النظر في عدة عوامل مخاطرة محتملة اخرى، مثل الحمية
وتناول الهرمونات؛ ولكن، الادلة على علاقتها بالمرض “ضئيلة وغير مقنعة”. [24] ويقل حدوث داء النقرس
عما هو متوقع كما وجدت مستويات اقل من حمض البول لدى الاشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
وقد ادى ذلك الى وجود النظرية القائلة بان حمض البول عامل واق، على الرغم ان
اهميته الدقيقة تظل غير معروفة. [33] الفسيولوجيا المرضية[عدل] ان الخصائص الثلاث الاساسية لمرض التصلب المتعدد
هي تشكل الافات في الجهاز العصبي المركزي (والتي تدعى ايضا اللويحات)، التهاب وتدمير غمد الميالينالخاص
بالخلايا العصبية. وتتفاعل تلك الخصائص بطريقة معقدة وغير مفهومة تماما بعد لتؤدي الى تحلل نسيج
العصب وبالتالي العلامات والاعراض الخاصة بالمرض. [2] وبالاضافة الى ذلك، يعتقد ان التصلب المتعدد احد
اضطرابات متواسط مناعيا التي تتطور من تداخل بين العوامل الوراثية للفرد ومسببات بيئية غير معروفة
بعد. [3] يعتقد ان الاضرار تكون، على الاقل في جزء منها، بسبب قيام جهاز المناعة
الخاص بالفرد نفسه بمهاجمة الجهاز العصبي. [2] الافات[عدل] [[صورة: ازالة الميالين في التصلب المتعدد KB
10x.jpg | thumb| ازالة الميالين في التصلب المتعدد. على طريقة كلوفير – باريرا لتلوين الميالين،
يمكن ملاحظة غياب اللون في المنطقة المتضررة (المقياس الاصلي 1:100). [[
يشير اسم “التصلب المتعدد” الى الندوب (الصلبة – التي تشيع معرفتها باسم اللويحات او الافات)
التي تتشكل في الجهاز العصبي. واكثر ما تؤثر فيه هذه الندوب هي المادة البيضاء في
العصب البصري وجذع المخ و العقد القاعدية و النخاع الشوكي او اماكن المادة البيضاء القريبة
من البطينات الجانبية. [2] وظيفة خلايا المادة البيضاء هي حمل الاشارات بين مناطق المادة الرمادية،
حيث يتم اصدارها، وبين باقي الجسم. ونادرا ما يكون الجهاز العصبي المحيطي مشتركا بالاصابة. [3]
وبصورة اكثر تحديدا، فان التصلب المتعدد، يتضمن فقدان الخلايا الدبقية قليلة الاستطالات، وهي الخلايا المسئولة
عن تشكيل الطبقة الدهنية والحفاظ عليها – والمعروفة باسم غلاف الميالين- والتي تساعد الخلايا العصبية
على حمل الاشارات الكهربائية (احتمالات الحركة).[2] ويؤدي هذا الى ترقيق او فقدان الميالين بالكامل، و
كلما تقدم المرض، يتحلل المحوارالخاص بالخلايا العصبية. عندما يفقد الميالين، لا تستطيع الخلية العصبية ان
تنقل الاشارات الكهربائية بصورة فعالة. [3] وتحدث عملية اصلاح تسمى اعادة الميالين في المراحل المبكرة
من المرض، ولكن الخلايا الدبقية قليلة الاستطالات لا تتمكن من اعادة بناء غلاف الميالين الخاص
بالخلايا العصبية بصورة كاملة. [34] تؤدي الهجمات المتكررة الى عملية اعادة الميالين اقل فعالية بالتتابع،
الى ان تظهر صفيحة تشبه الندبة حول المحوار المتضرر. [34] وتكون تلك الندوب هي مصدر
الاعراض وخلال الهجمات، عادة ما يظهر التصوير بالرنين المغناطيسي اكثر من عشر صفيحات جديدة. [2]
ويمكن ان يشير ذلك الى ان هناك عددا من الافات التي يستطيع الدماغ معها اصلاح
نفسه بدون ان يؤدي ذلك الى عواقب ملحوظة. [2] كما توجد عملية اخرى تشترك في
احداث الافات وهي تشكل الخلايا النجمية بصورة غير عادية بسبب تدمير الخلايا العصبية القريبة. [2]
وقد تم وصف عدد من انماط الافات [35] الالتهاب[عدل] بعيدا عن ازالة الميالين، فان العلامة
الاخرى للمرض هي الالتهاب. تحدث العملية الالتهابية، بما يلائم التفسير المناعي، بسبب خلية تائية، وهي
نوع من الخلايا الليمفاوية التي تلعب دورا هاما في دفاعات الجسم. [3] تتمكن الخلايا التائية
من الدخول الى الجسم عبر تمزق في الحاجز الدموي الدماغي. وتتعرف الخلايا التائية على الميالين
باعتباره دخيلا وتبدا في مهاجمته، مما يفسر لماذا تسمى تلك الخلايا “الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل”.
.[2] يبدا الهجوم على الميالين عمليات التهابية تحفز خلايا مناعية اخرى واطلاق عوامل اخرى قابلة
للذوبان مثل السيتوكين و اجسام الضد (الضادات). ويتسبب المزيد من كسر الحاجز الدموي الدماغي بحدوث
عدد من التاثيرات الضارة الاخرى مثل الانتفاخ، تفعيل البلاعم، وتفعيل اكثر للسيتوكينات والبروتينات المدمرة الاخرى.
[3] يمكن ان يقلل الالتهاب من نقل المعلومات ما بين الخلايا العصبية بثلاث طرق على
الاقل. [2] قد تقوم العوامل المذيبة التي تم اطلاقها بايقاف النقل العصبي في الخلايا السليمة.
وقد تؤدي تلك العوامل الى او تعمل على تعزيز فقدان الميالين، او قد تؤدي الى
تحلل المحوار تماما. [2] ان الحاجز الدموي الدماغي هو جزء من جهاز الاوعية الشعرية الذي
يمنع دخول الخلايا التائية الى الجهاز العصبي المركزي. وقد يصبح نفوذا لتلك الانواع من الخلايا
التي تظهر كنتيجة ثانوية للعدوى الفيروسية او البكتيرية. بعد ما ان يقوم باصلاح نفسه، بمجرد
شفاء العدوى الالتهاب، قد تظل الخلايا التائية محتجزة داخل الدماغ. [3] التشخيص[عدل] تظهر الانتشار الزمني
والمكاني لافات الدماغ كما تظهرها دراسة شهرية بالتصوير بالرنين المغناطيسي على مدى سنة

محور عصبي العصب مع غمد المايلين
يحدث التصلب المتعدد الثانوي المترقي في حوالي 65٪ من المصابين بالتصلب المتعدد الاولي الناكس الهاجع،
الذين سيعانونبالنتيجة من لديهم تراجع عصبي متقدم بين الهجمات الحادة دون اي فترات اكيدة من
الهجوع. ref name=”pmid18970977″/>[5] / قد تظهر من حين لاخر انتكاسات وهجوع طفيف. [5] طول الفترة
الزمنية الاكثر شيوعا بين بدء المرض والتحول من نوع التصلب المتعدد الناكس الهاجع الى الثانوي
المترقي هو 19 عاما. .[44] يحدث النوع الفرعي الاولي المترقي في حوالي 10-20٪ من الافراد،
ولا يترافق بوجود هجوع بعد الاعراض الاولية .[45][17] ويتميز بتطور العجز من البداية، دون هجوع
او تحسن، او مع بعض التحسن البسيط احيانا فقط . [5] السن المعتادة لبدء النوع
الاولي المترقي اكثر تاخرا من النوع الناكس الهاجع. وهو مشابه للسن الذي يبدا فيه عادة
النوع الثانوي المترقي عادة في التصلب المتعدد الناكس الهاجع، اي حوالي 40 سنة من العمر.
[2] اما التصلب المتعدد المترقي الناكس فيصف الافراد الذين يعانون من تراجع عصبي ثابت، منذ
بداية المرض ولكنهم يمرون ايضا بهجمات مركبة واضحة. وهذا هو الشكل الاقل شيوعا بين جميع
الانواع الفرعية. [5] وصفت انواع غير عادية من التصلب المتعدد، وهي تشمل مرض ديفيتش، تصلب
بالو المتحد المركز، تصلب شيلدر المنتشر و تصلب ماربوغ المتعدد.وهناك جدل بشان ما اذا كانت
هذه الانواع اشكالا اخرى للتصلب المتعدد ام انها امراض مختلفة .[46] يختلف سلوك التصلب المتعدد
لدى الاطفال، حيث يستغرق وقتا اطول للوصول الى المرحلة المتقدمة. [2] ومع ذلك، فانهم يصلون
اليها في متوسط عمر اقل من البالغين عادة. [2] تدبير الحالة[عدل] على الرغم من عدم
توفر علاج شاف معروف لمرض التصلب المتعدد، الا ان هناك العديد من العلاجات المفيدة. الاهداف
الاساسية للعلاج هي استعادة الاداء الوظيفي بعد الهجمة، ومنع وقوع هجمات جديدة، ومنع الاعاقة. وكما
هو الحال مع اي علاج طبي، فالادوية المستخدمة في تدبير حالة التصلب المتعدد لديها العديد
من اثار عكسية. ويتابع بعض المرضى العلاجات البديلة، على الرغم من نقص الادلة الداعمة لها.

الهجمات الحادة[عدل] خلال الهجمات العرضية، يعتبر اعطاء جرعات مرتفعة من كورتيكوستيرويد ات عن طريق الوريد
، مثل ميثيل بردنيزولون، هو العلاج المعتاد، [2] مع الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم التي يبدو
انها تتمتع بفعالية وهامش امان مماثلين. .[47] على الرغم من فعاليتها عموما في تخفيف الاعراض
على المدى القصير، فالعلاجات الكورتيكوستيرويدية لا تبدو ذات تاثير كبير على الشفاء على المدى الطويل.
.[48] قد تكون عواقب الهجمات الشديدة التي لا تستجيب للكورتيكوستيرويدات قابلة للعلاج بواسطة فصادة البلازما
[2].

التصلب المتعدد المترقي[عدل] لم يظهر اي علاج قدرته على تغيير مسار التصلب المتعدد الاولي المترقي
[17] واعتبارا من عام 2024 حصل دواء واحد فقط، وهو ميتوكزانترون على الموافقة لعلاج التصلب
المتعدد الثانوي المترقي .[59] في هذه الفئة من المرضى هناك دليل مبدئي يدعم استخدام ميتوكزاتنرون
باعتدال في ابطائه لتطور المرض وانقاصه لمعدلات الانتكاس اكثر من عامين .[60][61] الاثار العكسية[عدل] ملف:تفاعل
في موضع حقن كوباكسون.JPG
منطقة تهيج الجلد بعد حقن جلاتيرامير اسيتات
هناك العديد من الاثار العكسية للعلاجات المعدلة للمرض. واحد اكثرها شيوعا هو تهيج الجلد في
موقع حقن جلاتيرامير اسيتات وانترفيرون (حيث تصل الى 90٪ عند الحقن تحت الجلد و 33٪
عند الحقن العضلي) ).[62] ومع مرور الوقت، يمكن مشاهدة بروزا في موقع الحقن، ويرجع ذلك
الى التخريب الموضعي للانسجة الدهنية، والمعروف باسم الضمور الشحمي[62] قد تسبب الانترفيرونات اعراضا مشابهة للانفلونزا؛.
]];[63] ويعاني بعض الاشخاص الذين يتلقون جلاترامير ردود فعل تالية للحقن تتضمن التبيغ، وضيق الصدر،
وخفقان القلب وضيق التنفس، والقلق، وهي تستمر لاقل من ثلاثين دقيقة عادة .[64] الاثار العكسية
الاكثر خطورة ولكن اقل شيوعا بكثير هي تلف الكبد بسبب الانترفيرون، ,[65] الخلل الوظيفي الانقباضي
(12٪)، العقم، و اللوكيميا النخاعية الحادة (0.8٪) بسبب الميتوزانترون ,[60][66] و اعتلال بيضاء الدماغ العديد
البؤر المترقي الذي يحدث بسبب ناتاليزوماب (التي تحدث لدى 1 من 600 من الاشخاص المعالجين).[17][67]
قد يسبب فنغوليمود حدوث ارتفاع ضغط الدم وبطء القلب، وذمة البقعة الصفراء، وارتفاع معدل انزيمات
الكبد او. انخفاض مستويات الخلايا اللمفاوية ]].[68] هناك ادلة مبدئية تؤيد سلامة تيريفلونوميد على المدى
القصير، حيث تشمل الاثار الجانبية الشائعة: الصداع، والتعب، والغثيان، وفقدان الشعر، والام الاطراف.[49] وكانت هناك
ايضا تقارير عن فشل الكبد واعتلال بيضاء الدماغ العديد البؤر المرافق لاستخدامه كما انه يسبب
خطرا على تطور الجنين..[68] الاثار الجانبية الاكثر شيوعا بسبب ديميثيل فومارات هي التبيغ ومشاكل الجهاز
الهضمي .[51][68] وفي حين من الممكن ان يسبب دايميثيل فومارات حدوث انخفاض في عدد خلايا
الدم البيضاء الا انه لم يتم الابلاغ عن حدوث حالات من العدوى الانتهازية اثناء التجارب
.[6

• الانترفيرون وفنجوليمود
• سبب التنميل في النصف الشمالي من الجسم